|
FARMACOCINÉTICA
El alcohol ingresa al organismo
por vía oral, salvo excepcionalmente por el uso de paños
de alcohol en los niños, en que puede absorberse por vía
cutánea.
Una vez ingerido se absorbe una
pequeña parte por el estómago y alrededor del 80% en yeyuno
íleon, sin modificarse, aunque se acepta que el alcohol
deshidrogenasa gástrica, que existe solamente en el sexo
masculino, ejerce una pequeña degradación. Puede disminuir
la absorción gástrica la presencia de alimentos grasos
y la leche. Posteriormente se
distribuye por todo el organismo en forma uniforme y atraviesa
facilmente la barrera hematoencefálica y placentaria.
La metabolización se produce a
nivel de hígado por acción de varios sistemas enzimáticos
como:
- Deshidrogenasas alcohólicas: Es una enzima ubicada en
el citoplasma del hepatocito y tiene como sustrato al
NAD. Es responsable de la degradación del 70% del alcohol
ingerido.
- Oxidasas microsomales: Los microsomas del retículo endosplásmico
liso son responsables de la metabolización del alcohol
de numerosos fármacos y/o xenobióticos.También se lo conoce
como sistema de las oxidasa de función mixta y funciona
en presencia de NADPH y O2; es responsable del metabolismo
del 10 al 30% del alcohol ingerido, pero es altamente
inducible y podría adquirir más importancia en los bebedores
habituales.
- Catalasas: Promueve la oxidación del alcohol en la presencia
de agua oxigenada, y parecería que ejerce su acción cuando
los niveles de etanol son altos.
ETIOPATOGENIA
Con respecto a la personalidad
premórbida, todos los autores coinciden en el criterio
de que no existe un modelo único de personalidad que se
comporte como "terreno psíquico" sobre el que se desarrolla
la conducta patológica. De una forma esquemática, las
variedades de actitud que pueden llevar a la toxicofilia
etílica son las siguientes:
a) Alcoholismo normativo o imitativo: Que bebe influído
por las presiones ambientales (profesionales, actos sociales,
consumismo, etc.).
b) Alcoholismo como compensaciòn o evasión ante determinado
tipo de frustraciones o adversidades; aquí se pueden incluir
desde las reacciones ante un fracaso hasta la compensación
o atenuación de la angustia en una neurosis propiamente
dicha, en cualquiera de las modalidades que pueda ofrecer
este apartado. Se trata de una incapacidad del individuo
para dar un sentido satisfactorio a su vida en un momento
dado, apareciendo el alcohol como un elemento compensador
de sus dificultades existenciales.
c) Alcoholismo como autoagresividad, pudiendo estar emparentado
con el apartado anterior; presenta la peculiaridad de
que la evasión en el alcohol reviste un carácter autodestructivo,
pudiendo hablarse a veces de un auténtico "suicidio aplazado"
d) Impulsividad mórbida con tendencia a la búsqueda de
satisfacciones inmediatas; este tipo de alcohólicos presentan
rasgos propios de las personalidades psicopáticas.
|
e) Alcoholismo secundario a las psicosis endógenas, ya
se trate de esquizofrénicas o depresiones con tendencia
a la cronicidad. Con respecto
a la importancia de la herencia como factor etiológico
estudios recientes han demostrado que no se hereda una
afinidad propiamente dicha hacia el alcohol. En todo caso
existen factores de tipo psicopático en las familias de
alcohólicos en una proporción mayor que en el resto de
la población, pero por otra parte hay un gran componente
de tipo ambiental que condiciona determinados tipos de
comportamientos inadaptados, entre ellos, el alcoholismo.
CLASIFICACIÓN
1) Embriaguez aguda, simple, ocasional ("borrachera").
2) "Enfermedad alcoholismo" (alcoholismo crónico).
a) fase oculta o prealcohólica
b) fase prodrómica.
c) fase básica o decisiva.
d) fase crónica.
3) Psicosis alcohólicas
a) Aguda (embriaguez patológica; delirium tremens; alucinosis
alcohólica).
b) Subaguda (celotipía alcohólica; enfermedad de KORSAKOFF;
Enfermedad de WERNICKE).
C) Crónicas (deterioro alcohólico; enfermedad de MARCHIAVA).
EMBRIAGUEZ O INTOXICACIÓN ALCOHOLICA AGUDA
Tiene efectos principalmente en
el SNC, pero también puede producir notablemente rápidas
alteraciones gástricas y hepáticas reversibles si se interrumpe
el consumo de alcohol. En el SNC, el alcohol es un depresor,
afectando en primer lugar a estructuras subcorticales
(probablemente la formación reticular alta del tronco
del encéfalo), que modulan la actividad cortical cerebral.
En consecuencia, se manifiesta como estimulación y actividad
intelectual y, motora y cortical desordenadas. Con concentraciones
sanguíneas progresivamente más elevadas, se deprimen las
neuronas corticales y posteriormente los centros medulares
inferiores, incluyendo los que regulan la respiración.
Puede producirse una parada respiratoria. Habitualmente,
en las intoxicaciones agudas no hay cambios morfológicos
evidentes. En ocasiones, en casos mortales se observa
edema cerebral. A pesar del aliento y de los signos inespecíficos,
en todo coma etílico deben descartarse, sistemáticamente,
otras causas alternativas o complementarias.
Entre las más frecuentes destacan
el coma hipoglucémico, la encefalopatía hepática, la ingesta
simultánea de psicofármacos (tranquilizantes y antidepresivos),
y los traumatismos craneales.
N. de la R.: En estas notas pobladas de términos
cíentificos y técnicos vamos a incorporar en forma paulatina,
un glosario, de manera tal que la misma pueda ser desentrañada
con facilidad por cualquier usuario.
|
